Поражение легких, вызванное курением электронных сигарет (вейпинг) все чаще встречается у подростков и молодых людей. В англоязычной литературе для обозначение этой патологии используют термин EVALI [1], в русскоязычном переводе‒ повреждение легких, ассоциированное с вейпингом и электронными сигаретами (ПЛАВЭС). Широкое распространение вейпинг получил в нашей стране в последнее десятилетие. Поражение легких токсическими веществами, содержащимися во вдыхаемом аэрозоле, часто не распознается вовремя, что приводит к тяжелым последствиям, а иногда и к гибели подростков. В своевременной диагностике заболевание и выявлении причины его возникновения поможет сбор анамнеза, направленный на выявление факта курение электронных сигарет, клиническая и рентгенологическая симптоматика, морфологические изменения в паренхиме легких. Жалобы, возникающие при поражении легких у вейперов не специфичны. В настоящее время диагноз ПЛАВЭС остается диагнозом исключения. Однако заподозрить токсическое поражение легких можно при появлении лихорадки, снижении массы тела, тахикардии и тахипноэ, кашле, боли в грудной клетке, появлении гемофтиза. Наряду с этим у пациентов могут быть жалобы и со стороны желудочно-кишечного тракта. Кишечная симптоматика зачастую предшествует респираторным симптомам. Дыхательная недостаточность может нарастать в процессе заболевания, примерно треть пациентов нуждается в проведении искусственной вентиляции легких. [1]. Наиболее часто встречающийся паттерн при рентгенологическом исследовании представляет собой двусторонние диффузные инфильтраты в виде «матового стекла», расположенные в базальных отделах и субплеврально. При КТ-исследовании описывают симптомы «дерева в почках» и двусторонние центрилобулярные узелки, имитирующие метастазы. [2].
Интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) у детей раннего возраста часто скрываются под маской пневмонии, бронхиолита, что приводит к поздней диагностике, длительным курсам антибактериальной
терапии и терапии системными стероидами. Для детского ИЗЛ синдрома характерны персистирующее тахипноэ, одышка, кашель, мелкопузырчатые хрипы, гипоксемия, интерстициальные изменения по типу «матового стекла» на КТ легких [1]. Среди детских ИЗЛ особое место занимает заболевание с неустановленной этиологией – нейроэндокринная клеточная гиперплазия младенцев (НЭКГМ). Для этого заболевания характерно сочетание ИЗЛ синдрома и гиперплазии бомбезин-позитивных нейроэндокринных клеток периферических дыхательных путей в биоптате легких [2]. Генетические нарушения метаболизма белков сурфактанта составляют 10% от всех детских ИЗЛ. При наличии мутации генов SFTPC и SFTPА1 респираторных симптомов при рождении может не быть, но позже развивается ИЗЛ, кислородозависимость и необходимость проведения трансплантации легких [3].
Развитие современной торакальной хирургии у детей идет по пути максимально бережного отношения к легочной ткани. До настоящего времени не выработаны единые показания к выбору метода хирургического вмешательства при мальформации легких в зависимости от объема и степени пораженной части легкого. Вторично развивающиеся деформирующие бронхиты и бронхоэктазии, явления функциональной неполноценности в виде прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности, которая нарастает по мере увеличения срока, прошедшего после операции, а оставшаяся легочная ткань подвергается эмфизематозным и пневмосклеротическим изменениям после обширных резекций легких, требует дифференцированного подхода при выборе объема и метода оперативного вмешательства при мальформации легких у детей.
Цель исследования. На основании ретроспективного анализа определить прогностические маркеры прогрессирование фиброза легочной паренхимы и развития неблагоприятных конечных точек у больных с постковидным синдромом.
Материал и методы исследования. Материалом исследования служили истории болезни128 больных, перенесших COVID-19 и находящиеся на ранней медицинской реабилитации. Проведен ретроспективный анализ данных историй болезни и их статистическая обработка. Результаты исследования. Больные с прогрессирующим фиброзом легких, отличались большей коморбидностью (p<0,001). У них достоверно чаще встречались БА (p<0,05), ХИБЛ (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001) и тромбоэмболические события в течение месяца после выписки из инфекционного стационара (p<0,001). Тромбоэмболические события возникли у 66 больных (51,56%), умерло 12 больных (9,38%), комбинированная конечная точка (смерть + тромбоэмболия) имела место у 70 больных (54,69%). Риск возникновения неблагоприятных конечных точек достоверно выше у больных, перенесших тяжелую и крайне тяжелую форму COVID-19. У этих больных среднее количество фоновых патологий былодостоверно больше (p<0,001), среди которых чаще встречались ХОБЛ (p<0,001), СД 2 типа (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001), синдром Паркинсона (p<0,05). Также группа больных с развитием тромбоэмболий и смертельных исходов отличалась более выраженным поражением легких (p<0,05), большей частотой встречаемости тяжелых и крайне тяжелых течений инфекции (хи квадрат=6,98, p<0,01).
Заключение. Ретроспективный анализ показал, что риск прогрессирования фиброза легочной паренхимы у больных COVID-19 увеличивается при наличие БА в 1,83 раза (p<0,05), ХИБЛ –в 2,46 раз (p<0,05), ожирения и стеатогепатита – в 7,22 раз (p<0,001), развития тромбоэмболических событий в течение первого месяца– в 9,39раз (p<0,001). Риск развития комбинированной неблагоприятной конечной точки (смерть и тромбоэмболические события) COVID-19 увеличивается в 1,63 раз при тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания, в 2,33 раза – при наличии ХОБЛ (p<0,001), в 1,63 раза - при наличии СД 2 типа (p<0,05), в 3,64 раза - приналичии ожирения и стеатогепатита (p<0,001).
Изучены клиникофункциональные и биомеханические свойства фиброзной оболочки глаза у детей с
первичной врожденной глаукомой методом эластотонометрии. Проанализированы результаты исследова-
ния клиникофункциональных и биомеханических свойств глаз у 57 детей с первичной врожденной глауко-
мой и у 11 здоровых детей в возрасте от 8 дней до 7 лет. Использовали клиникофункциональные методы
и специальные (для определения ригидности оболочек глаза). Результаты исследования показали, что
при увеличении значений эластоподъема показатели деформации роговицы уменьшаются в результате
выраженного отёка роговицы; уровень ВГД при далеко зашедшей и терминальной стадиях указывает на
слабые ригидные свойства фиброзной оболочки глаза. Метод эластотонометрии является объективным
количественным диагностическим критерием биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза у детей
с врожденной глаукомой.
В связи с возрастанием заболеваемости органов дыхания возродился интерес к изучению фундаментальных вопросов, связанных с разнообразием легочных клеток. Целью исследования явилось определение особенности структурной организации АПУД-системы легких человека на разных стадиях эмбрионального развития, а также при воспалительных и опухолевых процессах в них. Гистологическими методами изучены легкие у плодов человека и новорожденных, а также детей, умерших от заболеваний органов дыхания и у онкологических больных. После фиксации в жидкости Буэна парафиновые срезы окрашены общегистологическими методами: гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизона и Вейгерта. Для выявления аргирофильных нейроэндокринных клеток срезы импрегнированы азотнокислым серебром по методу Гримелиуса. Нейроэндокринные клетки (апудоциты) легких определяются на канальцевой и альвеолярной стадии гистогенеза органа. Ветвление бронхиального дерева предопределяется апудоцитами закрытого типа и нейроэпителиальными тельцами. После рождения их число уменьшается. При дезадаптивном ремоделировании легких, вызванном воспалением и особенно опухолевым процессом, происходит пролиферация апудоцитов преимущественно закрытого типа, формируются также и нейроэпителиальные тельца.
Цель исследования: Оценка эффективности ранней диагностики и интенсивной терапии хирургического сепсиса, развывшегося на фоне бактериальной деструкции легких у детей на основе комплексного анализа клинико-лабораторных, бактериологических критериев и шкалы рSOFA.
Материалы и методы. Срок исследования – 2019- март 202 гг. Объект исследования (n=24) - дети с хирургической патологией (бактериальная деструкция легких).
Результаты. Эффективность комплексной интенсивной терапии хирургического сепсиса отмечена в 91,6% случаях. В 2 случаях погибли дети младшего возраста в результате запоздалой диагностики и поступления с БДЛ, лёгочно - плеврально - медиастинальной формой, в связи с развитием рефрактерного септического шока.
В работе определены клинические, функциональные и рентгенологические особенности ХОБЛ при сахарном диабете, возможности прогноза ее развития. Обследованные пациенты были разделены на 3 группы: больные ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом, пациенты с ХОБЛ и больные сахарным диабетом. В структуре ХОБЛ выделяют легочный компонент и системные проявления, которые могут усугублять болезнь. В основе проявлений сахарного диабета лежат микро- и макроангиопатии, влияющие на легочную микроциркуляцию. При ведении больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом обратили внимание на более выраженные по сравнению с больными ХОБЛ клинические проявления дыхательной недостаточности (одышку, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксемию), особенно при III стадии ХОБЛ. Для диагностики поражения микрососудов у больных ХОБЛ и сахарным диабетом, прогнозирования течения неспецифических заболеваний легких, исходя из конкретных результатов исследования, проводили мультиспиральную компьютерную томографию. У больных ХОБЛ оценку степени нарушения вентиляции в легких следует проводили в условиях КТ, выполненной в фазе вдоха и фазе выдоха. Диагностически значимыми для ХОБЛ при проведении компьютерной томографии является симптом экспираторной «воздушной ловушки», в сочетании с расширением и деформацией бронхов различного калибра, вплоть до бронхо- и бронхиолоэктазов. При МСКТ у пациентов с ХОБЛ и сахарным диабетом патогномичны изменения, характеризующие микроангиопатию и фиброзные изменения. Четкообразная форма микрососудов является специфическим рентгеноморфологическим признаком у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом